Chez les enfants atteints d’autisme, certaines régions du cerveau présenteraient durant le développement une densité de connexions neuronales trop élevée. On suppose que les principales responsables sont ici les microglies, cellules immunitaires résidentes du cerveau, chargées notamment d’éliminer les connexions inutiles pendant le développement, mais qui dans le cas de l’autisme ne font pas bien leur travail. Et si on pouvait agir sur ce problème ?
Une équipe chinoise a travaillé sur des souris montrant une anomalie génétique portant sur la protéine CD47, qui se retrouve sur-exprimée sur les membranes des neurones. Le rôle de CD47 ? Une sorte de passeport que les neurones montrent aux microglies, et qui les empêche de les éliminer (l’article parle de signal “don’t eat me”, également imagé !). Cet excès de CD47 empêcherait les microglies de jouer leur rôle d’élagueur de connexions neuronales durant le développement, ce qui conduirait à des troubles autistiques.
En bloquant cette protéine, les chercheurs ont rétabli la capacité des microglies à éliminer les connexions inutiles, réduit l’activité neuronale aberrante due aux synapses trop nombreuses, et finalement à améliorer les comportements sociaux des souris.
Les chercheurs suggèrent que CD47 pourrait ainsi devenir une nouvelle cible thérapeutique contre certains troubles du spectre autistique. Ne nous affolons pas trop vite cependant, CD47 ne représenterait que 5,5% des cas d’autisme, et encore parmi ceux étant directement liés à des facteurs génétiques (10-20% des cas répertoriés, soit à peine plus de 1% des cas d’autisme). Mais c’est par petits pas successifs que la recherche avance !

Article source