Peut-on freiner Alzheimer avant même les premiers signes ? C’est ce qu’a tenté de démontrer un essai clinique international, mené sur des patients porteurs de mutations génétiques rares, les prédisposant à développer la pathologie.
Une étude internationale a été menée dans 18 centres dans 8 pays, dont la France. Dans une première phase, de potentiels futurs patients ont été sélectionnés dans l’étude sur la base de leurs mutations génétiques, 15 ans avant l’âge estimé d’apparition des premiers symptômes d’Alzheimer. Ils ont ensuite reçu soit un placebo, soit un des deux anticorps monoclonaux anti-amyloïdes : gantenerumab, qui cible les plaques amyloïdes existantes, soit du solanezumab, qui empêche leur formation. En effet, les plaques beta-amyloïdes sont considérées comme étant l’un des premiers marqueurs biologiques de la maladie d’Alzheimer, précédant parfois les symptômes de plus de dix ans. Leur accumulation anormale dans le cerveau est au cœur de l’hypothèse selon laquelle ces dépôts déclencheraient une cascade neurotoxique menant à la démence.
L’essai randomisé et en double aveugle (c’est-à-dire que personne ne sait qui a reçu quel traitement, pour éviter tout biais) s’est montré concluant uniquement pour le gantenerumab, poussant les chercheurs à continuer le traitement sur trois ans de plus. Objectif : vérifier si une élimination précoce et prolongée des plaques amyloïdes pouvait réellement ralentir ou empêcher l’apparition des troubles cognitifs. Verdict : chez les patients traités le plus tôt et le plus longtemps, le risque de développer des symptômes a été divisé par deux.
Une avancée majeure vers la prévention d’Alzheimer, qui conforte l’idée d’intervenir très en amont dans la cascade pathologique de la maladie en ‘nettoyant’ les plaques en cours d’accumulation. Évidemment, il s’agit ici d’une forme génétique très particulière d’Alzheimer, mais cela nous renseigne sur la mécanique de la pathologie, et donne de l’espoir pour les malades en général.
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